AgentS

Громкие лозунги об «экологически чистой энергетике», столь распространенные сегодня в Европе, оказались пустой болтовней. Переход на ветряки и солнечные электростанции не привел к сокращению выбросов углекислого газа – а ведь ради этого и затевалась крайне дорогостоящая энергетическая реформа в Германии. Чем же вызван такой провал?

Переход Германии к политике поддержки возобновляемых источников энергии, начатый более 15 лет тому назад, в итоге отнюдь не привел к уменьшению выбросов СО2. Соответствующее заявление в рамках XXIV Всемирного энергетического конгресса в Абу-Даби сделала старший исполнительный вице-президент электрогенерирующей и распределительной компании Electricite de France (EDF) Марианн Легно.

Судя по всему, речь идет не о каких-то отдельных ошибках, а о системной проблеме, которую или не учли, или предпочли не замечать. Германия не только не достигла каких-либо значимых целей в борьбе с глобальным потеплением, но и обрекла население и промышленность на использование сверхдорогих источников возобновляемой энергии вместо традиционных.

Бурый уголь и биомасса вместо солнца и ветра

Речь Легно в Абу-Даби была эмоциональной и наполненной неоспоримыми фактами.

«Если мы посмотрим на процесс перехода от использования одних видов энергии к другим в Германии, уровень выбросов СО2 сейчас такой же, какой был в 1990-х годах. Тем не менее огромная сумма затрат возложена на жителей и налогоплательщиков, потому что были инвестированы огромные суммы в возобновляемые источники энергии. И когда нет солнца или ветра, нужна базовая нагрузка. Что является базовой нагрузкой в Германии? Это бурый уголь», – прокомментировала вице-президент французской компании ситуацию, сложившуюся в соседней стране.

«Цены на энергию в Германии для промышленных потребителей на 30% выше, чем во Франции. Давайте оперировать фактами и цифрами, а не идеологией!» – отметила она.

От себя добавим: диспропорция между ценами для населения в Германии и Франции даже больше. Французские домохозяйства в 2018 году, согласно данным агентства Eurostat, в среднем платили лишь 0,179 евро за каждый потребленный кВт-ч электроэнергии, в то время как жители соседней Германии – на 67% больше, 0,3 евро за каждый кВт-ч. Выше, чем в Германии, в 2018 году цены были только в соседней Дании – там каждый кВт-ч обходился бытовым потребителям в 0,312 евро.

Такие диспропорции в оплате счетов за электроэнергию хорошо соотносились с долей «зеленой» энергетики в энергобалансе страны. Под «зеленой» энергетикой в данном контексте стоит понимать не все ее источники, включающие традиционные ГЭС и использование биомассы (например, отходов лесной промышленности) для получения электроэнергии. Как показывает практика, катастрофой для экономики страны становится бездумное увлечение производством электроэнергии из «модных» возобновляемых источников энергии (ВИЭ), а именно ветряных турбин и солнечных батарей.

Например, формально в Швеции и Норвегии доля возобновляемых источников даже выше, чем в Германии, а Норвегия и вовсе является рекордсменом в переходе на возобновляемую энергию. В 2017 году, по данным того же Eurostat, в Норвегии 45,7% энергии поступало из возобновляемых источников. Однако в этой немалой доле общего баланса 40,3% составляла энергия ГЭС, а еще 4,6% энергии норвежцы получали из биомассы, в основном лесного происхождения. В то время как солнечной энергии в норвежском энергетическом балансе не было вовсе, а, казалось бы, «перспективный» на морском побережье ветер занимал всего 0,8%.

А вот Дания, наоборот, была рекордсменом в переходе на ветряную энергию. Имея 32,8% энергии, получаемой из ВИЭ, датская энергетика сделала ставку на ветер – он теперь занимает в общем балансе производства целых 7%, рекордные для ЕС. Солнечной энергии в северной и облачной Дании тоже немало – 0,7% баланса, а 24% производства энергии ВИЭ дает старая добрая биомасса. В Германии ветряков меньше, чем в Дании – лишь 2,8% от баланса энергии, а вот недешевых солнечных батарей – почти что вдвое больше, целых 1,3%. Биомассы, кстати, тоже немало – 13,3% от энергетического баланса.

Все эти данные приведены для первичной энергии, что делает картину еще более грустной. Все дело в том, что возобновляемую биомассу можно использовать в так называемом когенерационном цикле, используя ее и для производства необходимого в северных странах тепла. Это позволяет не только согреть дома, но и добиться более низкой стоимости электроэнергии. А вот ветряки и солнечные панели – чистые производители электроэнергии, у них такой экономической «подпорки» нет: ведь потребители получают от них только электричество, но отнюдь не тепло.

Поэтому Норвегия и Швеция имеют достаточно комфортную цену электроэнергии, сравнимую с французской (0,19–0,20 евро за кВт-ч), даже несмотря на формально высокий вес возобновляемых источников в их энергетике. А вот Германия и Дания вынуждены перекладывать расходы по ветрякам и солнечным панелям на население, промышленность и даже государство. В противном случае производство энергии на таких мощностях станет просто нерентабельным.

Магия нулевой и «отрицательной» стоимости

Фраза о «базовой нагрузке», которая прозвучала в выступлении вице-президента EDF, нуждается в пояснении. Все дело в том, что и тепло, и электроэнергия нужны потребителям в определенное время. Например, невозможно нагреть воду летом, чтобы отапливать ею дом зимой. А солнечная батарея дает ток в полдень, в то время как потребителю надо зажечь лампочки в доме с приходом темноты.

В силу этого ВИЭ сталкиваются с проблемой аккумуляции или же поддерживающих мощностей, которые должны замещать неустойчивую генерацию ВИЭ в момент неизбежных провалов. Например, обычная гидроаккумулирующая станция (ГАЭС) может закачивать воду в верхнее водохранилище при высокой выдаче энергии с ветряков и солнечных батарей, а отдавать ее в сеть тогда, когда это необходимо. Аккумулирующие мощности отнюдь не бесплатны, и их создание и расходы на эксплуатацию по-хорошему надо учитывать в стоимости энергии, получаемой с ВИЭ.

В противном же случае, если энергетическая программа развития не учитывает аккумулирующие мощности, их надо замещать поддерживающей генерацией. В случае Германии это природный газ (кстати, в основном российского происхождения) и местный бурый уголь.

Еще одним решением в начале реализации германской и датской программы ВИЭ мыслилась переброска крупных объемов «лишней» электроэнергии между районами страны, но этот план не сработал. Оказалось, что для такого «усреднения» территории Германии или тем более Дании просто не хватает – если в одном из регионов страны была безветренная облачная погода, то ровно такие же метеоусловия наблюдались и в других точках страны. Да и расходы на дополнительные линии электропередачи оказались немалыми.

В итоге и в Германии, и Дании решили не особо заморачиваться с аккумулирующими мощностями, посчитав, что «рынок все отрегулирует». Формально провалы в генерации солнечных батарей и ветряков закрыли компенсирующими мощностями газовой и угольной генерации – и на этом успокоились, прописав, правда, для ВИЭ льготы по обязательной покупке их энергии на оптовом рынке.

Однако такой подход уже привел к удивительным дисбалансам.

В моменты ясной и ветреной погоды энергию с солнечных батарей и ветряков в Германии оказалось просто некуда девать – стоимость энергии на оптовом рынке падала до нуля или даже уходила в минус. А вот в моменты облачной безветренной погоды или просто по вечерам «правили бал» уже поддерживающие мощности, задирая стоимость энергии в небеса. При этом их владельцы действовали практически вынужденно: напомним, на пиках генерации ВИЭ они должны были практически неизбежно выключать свою генерацию – или продавать энергию себе в убыток, по тому самому «минусовому» тарифу. Кроме того, у угольных и газовых станций неизбежно возрастал срок окупаемости – ведь они вынужденно работали вполсилы, часто «пропуская вперед» ветряки и солнечные батареи. В итоге вместо разумной кооперации источников энергии в Германии получилась бездумная их конкуренция.

В сухом остатке можно отметить, что страдали буквально все – и газовые и угольные станции, и ветряки с солнечными панелями, и, конечно же, потребители, которые явно оплачивали (и оплачивают поныне!) весь этот бедлам.

Конечно, даже сейчас Германия может выйти из сложившейся ситуации. Например, наконец-то уделить больше внимания аккумуляции электроэнергии. Да, в условиях равнинной Германии это непростая задача – но, в конце концов, ГАЭС есть даже в районе Москвы, в Сергиево-Посадском районе. Кроме того, в последнее время появилось и много альтернативных проектов аккумуляции энергии.

Кроме того, судя по всему, практика прямого или скрытого субсидирования и преференций для «зеленых» источников заводит европейскую энергетику в глухой тупик. При искажении реальных экономических запросов энергетика развивается не по нормальному, эволюционному пути, а в угоду практике получения таких «внеэкономических» денег. Оплачивает же весь этот «зеленый банкет» в итоге потребитель – как своими налогами, так и, как показывает опыт Германии и Дании, напрямую – через непомерную стоимость каждого киловатт-часа.

https://m.vz.ru/economy/2019/9/11/997148.html

Глава 9.

Вартан Лаоян вспоминает, что впервые судороги в икроножных мышцах появились у него в 24-летнем возрасте. До этого он считал себя совершенно здоровым человеком, хо­тя в детстве довольно часто бывали носовые кровотечения. В годы войны перенес голод (к концу войны ему было 16 лет). С 20 до 24 лет находился в Сибири, питание было не впол­не удовлетворительным, но не голодал. Судороги были не постоянными, за медицинской помощью он не обращался, постепено они уменьшились и прошли. После этого три года служил в армии, удвлетворительно переносил строевую службу. После демобилизации приехал на постоянное место жительства в Волгоград, стал работать плотником, женился.

В 30 лет вновь появились судороги в икроножных мышцах, стали беспокоить боли в ногах, которые усиливались при ходьбе. Периодически на голенях и стопах стал заме­чать отеки. В толще икроножных мышц при пальпации сам прощупал болезненные утол­ще­ния, величиной с горошину. Обратился в поликлинику к терапевту, который пытался ле­чить его от миозита, но безуспешно. Тогда, изменив диагноз на «полиневрит» терапевт передал больного невропатологу. Через некоторое время невропатолог предположил об­ли­те­рирующий эндартериит и направил его к хирургам. Спустя четыре месяца его госпи­та­лизировали в хирургическое отделение, провели лечение аспирином, подкожными вве­де­ниями кислорода, физиотерапевтическими процедурами. Состояние улучшилось, исчез­ли боли, судороги, отеки, уплотнения. Его выписали с диагнозом «мигрирующий тромбо­флебит нижних конечностей» и определили II группу инвалидности. Судя по этому можно предположить, что не все признаки болезни исчезли полностью, но больной этого уточ­нить не может.

Четыре следующих года он чувствовал себя вполне удовлетворительно. Изредка беспокоили боли и судороги в икроножных мышцах. Находился на диспансерном наблю­де­нии, периодически принимал аспирин, неоднократно лечился на курортах Эльтон, Сочи, Серноводск.

В 35 лет остро появились сильные головные боли, резкие боли в мышцах всего те­ла, особенно в мышцах ног, повысилась температура. Три недели лежал в терапевтичес­ком отделении, выписался с диагнозом «пиелонефрит».

С 35 до 37 лет чувствовал себя удовлетворительно, хотя периодически появлялась общая слабость, недомогание, при ходьбе беспокоили боли в ногах, иногда появлялись су­дороги в икрах, особенно по ночам, часто замечал небольшие отеки на ногах. Лечился ам­булаторно, но нерегулярно.

В 37 лет после переохлаждения состояние резко ухудшилось, появилась головная боль, кашель, насморк. Через три дня присоединилась резкая слабость, выраженная потли­вость, особенно по ночам, ухудшился аппетит. Боли в мышцах усилились, наросли отеки на ногах, особенно на левой. Температуру не измерял. Лечился амбулаторно, но улучше­ния не было. Заметил у себя небольшую желтуху. Через 11 дней после начала ухудшения температура поднялась до 39°, и хирург, который наблюдал больного по поводу обостре­ния тромбофлебита, направил его в хирургическое отделение городской больницы.

В стационаре была выявлена пастозность голеней, болезнность при их пальпации. По ходу вен голеней были обнаружены болезненные уплотнения в виде четок. На коже в области голеностопных суставов и в нижней трети голеней отмечались мелкие светло-ко­ричневые пигментные пятна. Температура была субфебрильной. Отмечено стойкое сниже­ние АД – 95/65.

Общий белок 8,45 г%, А/Г коэффициент 0,75, гамма-глобулины 22,5%

В моче при пробе Зимницкого колебания удельного веса достаточные.

Белок от 0,99 до 3,3‰ , эритроциты свежие единичные в п/зр.

В стационаре отмечался нерегулярный субфебрилитет, часто сильные головные бо­ли, боли в лучезапястных и коленных суставах, периодически тупые боли в животе. Про­ве­дено лечение пенициллином, аспирином сделана двусторонняя паранефральная блока­да. Хирурги отвергли диагноз тромбофлебита, пригласили на консультацию терапевта, который поставил диагноз «узелковый периартериит». После двухнедельного пребывания в стационаре больной с этим диагнозом был выписан домой.

Давайте подумаем, насколько обоснованным был этот диагноз?

Явления какого-то хронического рецидивирующего полимиозита, полиартралгия, субфебрилитет, боли в животе, анемия с нейтрофилезом и тенденцией к эозинофилии, рез­ко ускоренная РОЭ, диспротеинемия, альбуминурия и микрогематурия, наконец «четкооб­разные уплотнения по ходу сосудов» на голенях – все это могло заставить подумать об узелковом периартериите. Это заболевание черезвычсайно разнообразно по своей клини­ческой симптоматике, и ждать у одного больного всех возможных симптомов, конечно, нельзя. Однако, если считать, что оно началось у Вартана 13 лет назад, можно было ожи­дать гипоизостенурию, гипертонию, тем более, что почечный синдром был достаточно вы­ражен. Но он скорее напоминает нефротический, а не нефритический, более характер­ный для узелкового периартриита. Не было клинических симптомов поражения сердца, а ЭКГ, на которой так часто отмечаются отклонения от нормы, вообще не была сделана. Не было проверено состояние сосудов глазного дна, они часто бывают измененными. Дей­стви­тельно ли четкообразные уплотнения по ходу сосудистого пучка голеней были связа­ны с сосудами? В этой области сосуды располагаются весьма глубоко, под довольно мощной икроножной мышцей, их трудно прощупать.

Явно не укладывалась в клинику узелкового периартериита стойкая гипотония. Тре­бовали какого-то дополнительного объяснения пигментные пятна на ногах. Должна была заставить задуматься стойкость отеков на ногах при отсутствии других симптовов сердечной недостаточности. Вообще складывается впечатление, что диагноз был постав­лен как-то слишком легко, на основании одной-единственной консультации, без дополни­тельных исследований, без перевода больного в терапевтическое отделение, без динами­чес­кого наблюдения, без назначения соответствующего лечения, вообще без рекоменда­ций. На основании, как мне показалось, прощупываемых уплотнений, которые однозначно были приняты за сосудистые аневризмы. Хирурги обрадовались совершенно определенно­му, не хирургическому диагнозу и тут же выписали больного на амбулаторное лечение.

Состояние больного от этого, естественно, не улучшилось. Продолжали беспокоить слабость и недомогание, потеря аппетита, головная боль, тупые постоянные боли в пояс­ни­це и в правом подреберье, периодические тупые боли в животе, боли в мышцах верхних и нижних конечностей, ноющие боли в голеностопных суставах. Через десять дней после выписки он поступил в одну из терапевтических клиник.

Здесь объективно были отмечены отечность голеней, серовато-коричневые пигмен­тные пятна на коже нижней трети голеней, болезненность при пальпации правого подре­берья, небольшое увеличение печени, нижний край которой определялся на 2-3 см ниже реберой дуги. АД 100/60.

В крови: Нв 72 ед. Эр. 4,5 мил., лейк. 10-13 тысяч, нейтрофилез со сдвигом влево. Процент эозинофилов от 5 до 11. РОЭ от 42 до 62 мм. Общий белок 7,8-8,0 г%, альбумины от 27 до 43%, А/Г коэффициент от 0,36 до 0,7, гамма-глобулины от 22 до 25%. Все пече­ночные пробы снижены, сулемовая 1,58 мл.

В моче белок от 0,066 до 6,6‰., осадок в норме. ЭКГ, рентгенография грудной кле­тки, черепа, позвоночника без отклонений от нормы.

Реакция Пирке с чистым туберкулином резко положительная через24 часа, положи­телньная с 25% туберкулином, слабо положительная с 1% туберкулином. Проба Бенголь­да: 50% поглощения.

В стационаре температура временами повышалась до субфебрильных цифр. Кроме жалоб, с которыми он поступил в клинику, периодически беспокоили кратковременные колющие боли в области сердца, вздутия живота, жидкий кашицеобразный стул с при­месью слизи до 2-3 раз в сутки. Гипотония сохранялась. Печень была стойко увеличенной и болезненной, сохранялась болезненность и в эпигастрии. Пигментные пятна, кроме го­ле­ней, были отмечены и на слизистых полости рта.

За три месяца пребывания в клинике получал пенициллин, левомицетин, спазмоли­тики, желчегонные, витамины. В последний месяц проводилась комплексная противоту­бер­кулезная терапия: стрептомицином, фтивазидом, ПАСК. Состояние не улучшилось, за три месяца похудел на 7 кг. Был выписан с диагнозом: « Туберкулезный мезаденит. Об­щий амилоидоз. Амилоидный нефроз. Постдизентерийный колит» и направлен в город­скую противотуберкулезную больницу.

После трехнедельного амбулаторного обследования фтизиатры диагноз туберку­лез­ного мезаденита исключили. Отсутствие туберкулеза было подтверждено и профессо­ром-фтизиатром. Через несколько дней консультировать больного довелось мне.

Это был жгучий брюнет с весьма смуглой кожей. Вероятно эти национальные чер­ты мешали рассмотреть неравномерность пигментации. Все же у него была отчетливая пиг­ментация слизистых губ, особенно с внутренней стороны, явная гиперпигментация ко­жи кистей рук, преимущкственно ладонных складок и дистальных отделов тыльных по­верх­ностей пальцев рук, а также дистальных отделов голеней и стоп, наружных половых органов. Гипотония была значительной: 80/60. Отмечалась резкая болезненость мышц и костей голени. Голени и стопы были отечны.

Осмотр больного и изучение справок из больниц, где он лежал, позволили согла­сить­ся с диагнозом амилоидоза, причина которого была непонятна. Кроме того, характер пигментации, гипотония, слабость, боли в эпигастрии заставляли думать о хронической недостаточности надпочечников. Тут было над чем работать и я положил его в нашу кли­ни­ку.

Связь между амилоидозом и аддисоновой болезнью можно было толковать двояко. Аддисонова болезнь могла развиться в результате поражения надпочечников амилоидо­зом. Тогда причина самого амилоидоза оставалась непонятной. Смущала и субфебрильная температура, ибо и для амилоидоза и для аддисоновой болезни более характерна гипотер­мия. Можно было предположить туберкулез надпочечников, а амилоидоз считать его ос­ложнением. В эту версию укладывались и повышения температуры, и тенденция к нейтро­филезу, и положительные результаты туберкулиновых проб. Против неё были заключения фтизиаторов. Вартан в течение месяца получал солидную комплексную противотуберку­лез­ную терапию и без всякого заметного эффекта. Может быть отсутствие эффекта было связано с тем, что одновременно не проводилось лечение недостаточности надпочечни­ков?

В ходе обследования ничего принципиально нового обнаружено не было. Да я не ждал новостей, он был достаточно тщательно обследован. Заслуживало внимания сниже­ние сулемовой пробы – 1,58 мл. При пробе с конго-рот в моче были обнаружены лишь следы красителя. Сахар крови был 74 мг%. В суточной моче количество 17-кортикосте­рои­дов составило 7,5 мг, однако после двухсуточной стимуляции АКТГ оно выросло до 23 мг.

Ведущими жалобами оставались выраженная слабость, отсутствие аппетита, боли в эпигастрии и в правом подреберье, головные боли, боли в ногах и жидкий стул.

Я решил начать лечение недостаточности коры надпочечников. Для этого нужна бы­ла комбинация минералокортикостероидов и глюкокортикостероидов. Но применение последних, как ни малы были подозрения на специфический туберкулезный процесс, бы­ло ч­­ревато возможностью обострения туберкулеза. И для того, чтобы не рисковать, гормо­­­­­нальную терапию решено было проводить вместе со стрептомицином.

Больной провел у нас в клинике два с половиной месяца. Он получал дезоксикорти­костерон-пропионат (ДОКСА) по 1 мл 1 раз в сутки, преднизолон от 40 до 20 мг, стрепто­ми­цин. Состояние его несколько улучшилось, уменшилась слабость и боли, исчезли оте­ки, артериальное давление установилось на уровне 115/70 – 120/75.

После выписки амбулаторно он продолжал принимать ДОКСА по 1 мл через день, преднизолон по 15 мг и стрептомицин. Состояние стало постепенно ухудшаться и через 3 месяца он вновь попал в нашу клинику.

Диагноз в это время был оформлен так: Амилоидоз внутренних органов (печени, почк, надпочечников). Нефротический синдром, синдром недостаточности коры надпо­чеч­ников.

В течение следующего года больной трижды ложился в клинику. Однажды он пос­ту­пил с асцитом (окружность живота 103 см) и отеками не только на стопах и голенях, но и в области поясницы. Другой раз были больше выражены миалгии, и в области икронож­ных мышц снова определялись болезненные уплотнения. Эти симптомы явно не уклады­ва­лись в предполагаемый диагноз, они были «лишними» и перебирая вновь возможные причины амилоидоза, я подумал о дерматомиозите. Это один из коллагенозов, который сравнительно часто осложняется амилоидозом.

Это предположение не только объясняло причину развития амилоидоза, в него хо­ро­шо вписывались и все «лишние» симптомы: миалгии, полиарталгии, судороги в икро­ножных мышцах, четкообразные болезненные уплотнения в мышцах, субфебриллитет, тен­денция к нейтрофильному лейкоцитозу. Тогда отпала необходимость думать о тубер­ку­лезе, повышения температуры и лейкоцитоз получали более логичное объяснение.

Была сделана биопсия, она подтвердила дерматомиозит.

Состояние больного улучшалось медленно. В перид от 37 до 39 лет он пять раз ле­жал у нас в клинике. Каждый раз он получал ДОКСА, преднизолон, неоднократно прово­ди­лось внутривенное введение плазмы и белковых препаратов. С каждым повторным кур­сом результаты лечения становились все более отчетливыми, а периоды ремиссий – все бо­лее длительными.

В 39 лет было обнаружено небольшое увеличение селезенки, плотный безболезнен­ный край её на 1 см выступал из-под реберной дуги. Трудно сказать, было ли это увеличе­ние связано с основным заболеванием – дерматомиозитом, при котором иногда бывает спленомегалия, или это амилоидно перерожденная селезенка.

Затем ремиссия продолжалась в течение целого года. Он приступил к работе, систе­матически принимал по 10 мг преднизолона в сутки и периодически получал инъекции ДОКСА.

В 40 лет опять появилась слабость, возобновились боли в правом подреберье и ик­ро­ножных мышцах. После двухмесячного стационарного лечения выписан в удовлетвори­тельном состоянии. Амбулаторно опять получал преднизолон по 10 мг в сутки, и по 1 мл ДОКСА. На этот раз ремиссия продолжалась два года, Вартан продолжал работать.

В марте 1973 года, когда ему исполнилось 42 года появилось новое обострение. У него возникли постоянные тупые боли в области эпигастрия и в правом подреберье, они усиливались после еды, периодически беспокоила изжога, появилась склонность к запо­рам. Болей и судорог в ногах не было. Он был госпитализирован к нам в начале апреля.

Состояние удовлетворительное, положение активное. Упитан­ность средняя. На ладонных складках, у ногтевых лож пальцев рук, в подмышечных впадинах, на нижней трети голеней, на половых орга­нах, а также на месте рубцов после аппендэктомии и биопсии кожа имеет темно-коричневый цвет. На слизистых рта и губ темно-серые пятна.

При пальпации икроножных мышц болезненость по ходу нерв­но­сосудистых пучков. Отеков нет.

Пульс 73 в минуту, ритмичный. АД 125/75. Сердце и легкие без особенностей. Язык у корня обложен белым налетом. Живот мягкий, при пальпации болезненный в эпигастральной области, в правом под­реберье и по ходу толстого кишечника. Край печени гладкий, плотно-эластической консистенции, болезненый, выступает на 3-4 см. Селе­зенка плотновата, болезненна, выступает на 1-2 см.

Сахар крови 110 мг%, холестерин 180 мг%, сулемовая проба 2,0 мл. В моче удельный вес 1016 – 1023, белок 0,99‰. В осадке лей­коциты единичные, эритроциты свежие 1-2, выщелоченные 0-1 в п/зр, гиалиновые цилиндры 1-2 в п/зр. 

Течение болезни за последние годы отличается явным обратным развитием боль­шинства симптомов. У больного стойко нормализовалась температура, исчезли гипотония и отечный синдром, заметно уменьшились миалгии, протеинурия, степень диспротеине­мии. Все это позволяет предположить не только улучшение в отношении основного забо-ле­вания – дерматомиозита, но и, по-видимому, осложнившего его амилоидоза.

Если улучшение функционального состояния печени, восстановление до нормы по­казателя сулемовой пробы и значительное уменьшение степени диспротеинемии можно трактовать и за счет ремиссии дерматомиозита, и за счет ремиссии амилоидоза (?) – оба эти заболевания вызывают однотипные изменения в белковых фракциях плазмы, то стой­кое уменьшение протеинурии при сохраненных функциях почек (нормальный остаточный азот и хорошие результаты пробы Зимницкого) вероятно следует трактовать как ремис­сию амилоидоза.

Обращает внимание, что на этот раз Вартан поступил с жалобами, заметно отлича­ю­щимися от его обычных. Боли в эпигастрии и правом подреберье его беспокоили и рань­ше, но они никогда не были связаны с едой, а теперь эту связь больной подчеркивает сам. Появилась изжога – совершенно новый симптом, возникла склонность к запорам, раньше были поносы.

Таким образом, два симптома – изжога и связь болей с едой – не характерны ни для одного, ни для другого заболевания. Третий симптом – запоры, отсутствовал при неодно­кратных обострениях в прошлом. Складывается впечатление, что на этот раз больной по­ступил не с очередным обострением дерматомиозита или амилоидоза, а с какой-то новой болезнью.

Известно, что для аддисоновой болезни характерно выраженное угнетение желу­доч­ной секреции: и пепсина и соляной кислоты. С другой стороны глюкокортикостероиды повышают и кислотность и переваривающую способность и количество желудочного со­ка. Вартан получает преднизолон непрерывно уже 5 лет. В литературе описаны случаи раз­вития язв желудка или 12-перстной кишки у больных аддисоновой болезнью при мно­го­летнем приеме глюкокортикостероидов. Не образовалась ли такая кортикостероидная язва у нашего больного?

Исследования желудочного сока по техническим причинам выполнить не удалось. При рентгеноскопии ни прямых, ни косвенных признаков язвенного поражения желудка или 12-перстной кишки не обнаружено. И тем не менее мы решили назначить больному противоязвенную диету и викалин. Совсем отменить преднизолон, рискуя вызвать новое обострение дерматомиозита, было страшно. Мы уменьшили дозу преднизолона всего на полтаблетки в сутки, он стал получать по 7,5 мг. Кроме того, учитывая хорошо известное противоязвенное действие ДОКСА мы назначили курс этого гормонального препарата.

Эффект оказался и быстрым, и четким. Стали уменьшаться боли, несколько позже уменьшилась болезненность в эпигастрии, прекратилась изжога, нормализовался стул. Чувствительность при пальпации выступающих краев печени и селезенки оставалась. Пос­ле трехнедельного курса больной был выписан в удовлетворительном состоянии.

С тех пор прошло около двух лет. Вартан приходил с полгода назад, принес цветы к какому-то празднику, от предложенного осмотра и обследования отказался, сказал, что чувствует себя хорошо, а если станет хуже, придет обязательно. В последнем я не сомне­ваюсь.

Весьма интересна динамика диагнозов, которые на различных этапах выставлялись больному. В хронологической последовательности они выглядят так:

Миозит

Полиневрит

Облитерирубший эндартериит

Мигрирующий флебит

Узелковый периартериит

Туберкулезный мезаденит, амилоидоз внутренних органов

Амилоидоз печени, почек, надпочечников,

Дерматомиозит, осложненный амилоидозом печени, почек, надпочечников

То же плюс амилоидоз селезенки

То же плюс кортикостероидный гиперацидизм

Е.М.Тареев с сотрудниками в Терапевтическом архиве недавно (1967, № 9) привел в качестве примера последовательных диагнозов за 12 лет у больного дерматомиозитом: миозит, отек Квинке, холецистит, трихинеллез, ревматический порок сердца, лимфограну­ломатоз, лейкоз, нефроз, узелковый периартериит, дерматомиозит. У этого больного ами­ло­идоз почек развился на шестом году болезни.

У нашего больного заболевание началось 20 лет назад, амилоидоз почек присоеди­нился через 9 лет, диагноз был поставлен на 14-ом году болезни. А главное – он живет и работает.

Но болезнь продолжаа развиваться по своим законам. Периодически появлялись обострения, то в виде интенсивных болей в правом подреберье, то в виде массивных желудочно-кишечных кровотечений.

Еще через три года, в1975 году он лежал в больнице по поводу одного их таких кровотечений.

В крови: мочевина 65 мг%, креатинин 2,87 мг%

Анализ мочи: уд.вес 1013, белок 6,6‰ в осадке эритроциты 4-10 в п/зр, единичн. гиалиновые цилиндры.

Он получал периодически курсы ДОКСА, нерабола, оксиферрискорбона; альмагель, викалин, бесалол, атропин – в разных комбинациях все это помогало периодическому наступлению ремиссий. Однако в 1978 году остаточный азот держался на уровне 80 – 100 мг% и вне кровотечений.

Прошли еще 2 года и в 1980 г. он снова поступил в клинику.

6 апреля.

Жалобы на боли в области сердца и за грудиной сжимающего и жгучего характера, возникающие при небольшой физической нагрузке – при обычной ходьбе. Иногда боли появляются и в покое. Длительность их 1-2 минуты, проходят самостоятельно, от нитроглицерина облегчения не отмечал. Беспокоит одышка при малейшей физической нагрузке; перебои, сердцебиения. Отеки на ногах увеличиваются к вечеру. Боли в области поясницы и правого подреберья.

Боли за грудиной и в области сердца появились около 3 месяцев назад. Сердцебиения, перебои и одышка при ходьбе беспокоят в течение последнего года. Периодически отмечали подъемы АД до 220/110, которые больной ощущал (головные боли, головокружения, носовые кровотечения). Отеки на ногах и в области поясницы впервые появились около 15 лет назад.

Диагноз амилоидоза почек был установлен 13 лет назад в 36-летнем возрасте. С 37 лет регулярно принимал преднизолон в дозе 20 мг в сутки. В 43 года было массивное желудочно-кишечное кровотечение. После отмены преднизолона кровотечения повторялись еще 4 раза, последний раз год назад. Каждый раз по этому поводу лежал в больницах, неоднократно переливалась кровь. Переливания переносил хорошо.

Женат, имеет двух детей. Инвалидность с 36 лет, сначала II, а потом и I группы.

Состояние тяжелое. Кожные покровы неравномерно смуглые, с желтушным оттенком. Резкое усление пигментации на пальцах рук, на ладонных складках, в области мошонки. Неяркая коричневая неравномерная пигментация на слизистых губ. Конъюнктивы бледные.

Дыхание 24 в минуту, над легкими ясный перкуторный звук, с обеих сторон масса сухих хрипов, больше справа. Левая граница относительной сердечной тупости на 1 см влево от срединноключичсной линии, остальные в норме. Тоны сердца приглушены, ритмичны, акцент « тона на аорте. АД200/110.

Живот мягкий, болезненный при пальпации в правом побребеоье, где определяется плотный край печени на 4-5 см ниже правой реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Область эпигастрия чувствительна при пальпации. На стопах и голенях отеки.

Диагноз: ИБС, стенокардия напряжения и покоя, кардиосклероз, НIIb, Амилоидоз почек.

Я много раз видел Вартана в тяжелом состоянии, но таким тяжелым он еще ни разу не поступал. Выраженная степень анемии у него бывала и раньше, после желудочно-кишечных кровотечений, но на этот раз признаков наружного кровотечения не было. Ов нутреннем при отсутствии тахикардии и гипотонии думать было трудно. Следовало искать другую причину для анемии. Два симптома появились впервые за все 12 лет наблюдения за ним: гипертоиня и боли в сердце, их не было раньше. У него всегда была склонность к гипотонии, которая казалась очень характерной для того амилоидоза надпочечников, о котором мы думали, видя карину хронической надпочечниковой недостаточности на фоне дерматомиозита и амилоидоза почек. И эти вновь появимвшиеся симптомы могли явиться следствием амилоидного сморщивания почек. В такое представление укладывалась и анемия, и быстро развившаяся сердечная недостаточность, а они в свою очередь могли способствовать проявлению стенокардии. Может быть потому и не было четкого эффекта нитроглицерина, для анемий это довольно характерно, хотя, с другой стороны, приступы болей были столь кратковременными, что даже нитроглицерин мог не успеть «сработать».

Для аотемической уремии картина глазного дня казалась слишком спокойной. Да и степень азотемии была весьма скромной: остаточный азот 60 мг%, мочевина 100 мг%.

Пробу по Зимницкому провели через сутки после отмены мочегонных, так что изогипостенурия отражает исинное положение, на что, кстати, указывает и умеренный суточный диурез. Четко выявилась и никтурия.

Первые пять дней больной получал фуросемид по 40 мг в день, клофелин и сердечные глюкозиды. Отеки сошли быстро, несколько снизилось АД, почти исчезли боли в сердце. Однако общее состояние не улучшилось. Оставалась выраженная слабость, полностью отсутствовал аппетит. На 11 сутки появились судорожные фибриллярные подергивания в мышцах плечевого пояса, шеи, лица. Вначале мы подумали, что это результат нарушений электролитного баланса, вызванный диуретической, хотя и скромной, терапией. Однако ЭКГ не измелилась, введение панангина и хлорида натрия на фибрилляции не отразилось. Её удавалось снимать только на несколько часов внутримышечными инъекциями аминазина в сочетании с пероральным приемом мидокалма. По-видимому, правильнее было думать о преходящих нервно-мышечных расстройствах при хронической прогрессирующей почесной недостаточности. После назначения лесенефрила эти фасцикуляции и тремор прекратились. К 22 апреля остаточный азот снизился до 30 мг%.

На какое-то время состояние больного стабилизировалось, не было ни болей, ни судорог, однпко слабость нарастала. Вартан почти не вставал с постели. Явлений сердечной недостаточности не былдо, АД 140/90.

С 12 мая возобновились интенсивные загрудинные боли, потом присоединился бронхоспазм, когда бронхолитики не помогли, мы попробовали ввести преднизолон, но и он оказался неэффективным.

И 18 мая наступила смерть.

Наш окончательный диагноз: Дерматомиозит. Вторичный амилоидоз почек и надпочесников. Хроническая недостаточность надпочечников. Амилоидносморщенные почки со втоичной гмпертонией и хронической почечной недостаточностью. Анемия. Коронарит с явлениями ишемии миокарда. Отек легких.

Патологоанатомический диагноз: Дерматомиозит Амилоидоз почек, надпочечников, печени, селезенки. Атрофия надпочечников. Уремия: караральный трахеобронхит, катарально-геморрагический гастроэньероколит, отек легких, фибринозный перикардит. Дистрофия паренхиматозных органов.

Таким образом, мы не распознали перикардит, терминальное осложнение уремии, которое появилось, вероятно, за пять дней до смерти. Шума трения перикарда никто не слышал, единственным клиническим проявлением его были боли, и я неправильно расценил их, как ишемические. Подобно большинству ошибок такого рода потом начинаешь думать: ведь это было так просто, почему я не сообразил. Не помогли диагностике и повторно нормальные показатели остаточного азота и мочевины. Лаборанты предпочитают говорить: «так бывает». Недавно мне пришлось поставить диагноз азотемической уремии у больного с нормальными показателями азотистого обмена, но в крови, взятой после этого, та же лаборатория обнаружила высокую степень азотемии. Правда, в последнем случае на пробирке был указан диагноз: «уремия».

Болезнь Вартана была очень серьезной с самого начала. Хочется думать, что прожить последние 12 лет мы ему, в какой-то степени, помогли. Последние недели его состояние было совершенно безнадежным, он жил только на лекарствах. Прогрессмедицины, кроме всего остального, значительно увеличил наши возможности оттягивать конец. И эти возможности с каждым годом растут. К сожалению, часто мы продлеваем не столько жизнь, сколько мучения. Но кто скажет, до какого предела надо делать все, а когда надо остановиться.

Однажды наша семейная подруга попросила посмотреть её старого тяжелобольного отца. Восьмой десяток, в прошлом инфаркт миокарда, кровоизлияние в мозг, эндоартериит нижних конечностей, многолетний мигрирующий тромбофлебит, гнойный калькулезный пиелонефрит. Родные недавно взяли его из больницы после двухмесячного лечения. Кахексия, тахикардия, одышка, отеки, прлежни. Всем было ясно, что дело идет к концу. Но ведь меня пригласили не для сочувствия, а в надежде как-то помочь больному. Даже понимая паллиативность любых действий можно было попытаться уменьшить сердечную недостаточность, улучшить сон, снять повышенную нервную возбудимость, уменьшить запоры, постараться подавить инфекцию. И я стал ходить к больному по одному-два раза в неделю. Вначале удалось добиться некоторого улучшения, потом снова стало хуже, потом он умер. На кладбище его вдова сказала мне: «Последние четыре месяца он жил только благодаря вам, я никогда этого не забуду».

Для неё и всех родных это были очень трудные и долгие четыре месяца. Они недосыпали, сбивались с ног, доставая то медикаменты, то кварцевую лампу, ухаживая, проветривая, кормя, поворачивая и обтирая, в промежутках леча собственные гипертонии и стенокардии. Родные уже ничего не ждали, кроме конца. А.П. Чехов писал: «Когда в семье есть больной, который болеет уже давно и безнадежно, то бывают такие тяжелые минуты, когда все близкие робко, тайно, в глубине души желают его смерти». А я все ходил, чего-то выдумывал, пробуя, назначая и отменяя, хотя чаще и чаще появлялась мысль: может быть хвыатит тянуть, надо позволить больному умереть спокойно и дать возможность родным отдохнуть и подлечиться, они уже падают с ног от усталости. Затягивание мучений где-то перестает быть милосердием. Счтоль модные нынче рассуждения об эвтаназии, которыми упиваются некоторые политики, депутаты, общественные деятели, священнослужители, совсем иначе воспринимаюся у постели умирающих.

То, что я не отрывал для него времени от других больных, что лекарства покупались в аптеке – несколько смягчала ситуацию. Иногда она бывает острее.

У на погибал от восходящего уросепсиса 17-летний мальчик с нейролейкозом. Подъемы температуры достигали 40°, он горел. Мы перпробовали разные антибиотики, толка не было, я назачил гентамицин, тогда новинку и очень дефицитное средство. Мне сказали:

- У нас его мало, мы его бережем для детского отделения.

- Но ведь мой больной сейчас тяжелее.

- Вы тратите на него столько дорогих медикаментов, ведь ими можно было нескольким больным жизнь спасти, а он все равно погибнет, - уверяли меня педиатры ...

Простых решений нет и не будет, ибо возможности оттягивать конец растут вместе с очень существенными затратами на это.

Guglin.ru

В комментариях к постам медицинской тематики я пару раз сделал ссылки на Клинические этюды доктора Э. Р. Гуглина - поучительные истории и даже расследования по постановке диагнозов и лечению больных, которым до этого правильные диагнозы не могли поставить долгое время, иногда даже годами. Эти записки оказались не знакомыми многим читателям, поэтому позволю себе опубликовать наиболее значимые из них, с сайта guglin.ru. Сам доктор Э. Р. Гуглин, родившийся в 1926 году, прошёл войну. Он описывает истории 60-х и 70-х годов, но до сих пор даёт консультации кардиологической тематики. Считаю, что его работы заслуживают огромного уважения и не должны быть забыты. Вы пока ещё имеете возможность зайти на его сайт и выразить благодарность за его труды.

Глава 20.

Сережа Виров 19 лет поступил в ЛОР-отделение городской больницы 23 февраля 1973 года

Направлен из поликлиники с диагнозом: абсцесс надгортанни­ка. Жалуется на боли в горле при глотании, осиплость голоса, затруд­ненное дыхание во время ходьбы, припухлость левой щеки.

Заболел остро три дня назад. Находился на больничном листе по поводу катара верхних дыхательных путей, принимал раствор хло­ристого кальция и кодтерпин. Лучше не становилось.

В прошлом ничем не болел, только два года назад была полип­эктомия носа справа.

Общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы чис­тые. Температура 36,4°. Со стороны внутренних органов патологии не выявлено. Пульс 80 в минуту, тоны сердца чистые, дыхание везику­ляр­ное. Безболезненная припухлость левой щеки. Гортань: гипере­мия и утолщение края надгортанника, здесь же на поверхности слизи­стой изъязвления, покрытые геморрагическими корочками.

Диагноз: язвенный ларингит.

На рентгенограммах придаточных полостей носа в двух проек­ци­ях обнаружено затемнение левой гаймеровой пазухи на всем про­тя­жении и правой – в нижних двух третях.

25 февраля.

Больной отмечает увеличение отечности области лица слева, охриплость голоса. Объективно: малоболезненная при пальпации при­пухлость области левой половины лица, отек кожи обоих век. Ане­мизация средних носовых ходов. Глотка: справа на задней дужке ге­моррагическая корка 0,5 х 1,0 см. Гортань: гиперемия слизистых верх­них отделов, умеренно отечная слизистая черпал и надгортанника. В крови анемия. Повторить анализ крови.

Осмотр окулиста: разлитая отечность кожи век и левой щеки. Кожа левой щеки гиперемирована. Конъюнктива век и склеры розово­го цвета. Глазное яблоко не изменено, на глазном дне изменений нет. Консультация стоматолога.

Осмотр терапевта: заболел две недели назад, когда появились боли при глотании, потом присоединилась охриплость голоса, носо­вые кровотечения. Три дня назад появилась нарастающая отечность в области левой половины лица. Температура нормальная. Состоя­ние средней тяжести. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы слева увеличены и болезненны. Пульс 80 в минуту, удовлетворитель­ного наполнения и напряжения. АД 140/90. Тоны сердца слегка при­глу­шены, ритмичны. В легких слева на фоне жесткого дыхания еди­нич­ные влажные хрипы в нижних отделах. Печень и селезенка не уве­личены. Нуждается в обследовании для исключения новообразова­ния, патологии крови.

Анализ мочи: удельный вес 1007, белок 0,9‰, лейкоциты 4-6, эритроциты выщелоченные 8-10 в поле зрения.

Анализ крови: Нв 37 ед., эритроцитов 2,5 миллиона, цветной по­казатель 0,7.

27 февраля.

Жалоб не предъявляет. Состояние средней тяжести. Увеличи­лась отечность левой половины лица, глазная щель слева закрылась. Отечность спустилась в подчелюстную область. Кожа лица напряже­на. Слизистая надгортанника менее гиперемирована и менее ин­филь­трирована. Пульс 80 в минуту, АД150/90.

Рентгенография черепа: деструктивных изменений не отмече­но. Рентгеноскопия грудной клетки: патологии не обнаружено.

Консультация стоматолога: флегмона крылонебного простран­ства не одонтогенного происхождения.

В тот же день на машине был доставлен в стоматологическое отделение област­ной клинической больницы на консультацию.

Со сторны зубочелюстной системы патологии нет. Обратить внимание ЛОР-врача на наличие опухолевидного образования носо­глотки.

28 февраля.

Консультация профессора –оториноларинголога:

К ранее описанной картине присоединился отек правой глазни­цы. Слизистая оболочка носоглотки, глотки и гортани покрыта густым слизисто-кровянистым секретом. Небольшая отечность боковой стен­ки глотки в нижних отделах слева. Лифатические узлы шеи не паль­пи­руются. Имеющийся лимфостаз лица и шеи объяснить состоянием ЛОР-органов не представляется возможным.

Диагноз: правосторонний гиперпластичесмкий гайморит. Ане­мия. Рекомендованы дробная термометрия и консилиум в составе ге­матолога, инфекциониста и оториноларинголога.

1 марта.

Состояние ухудшилось, тяжелое. Более выраженная слабость. Жалоб не предъявляет. Температура нормальная. Больной анеми­чен, адинамичен. Припухлость лица увеличилась с переходом на пра­вую сторону. Отечность левой половины спустилась до ключицы. Тка­ни лица напряжены. Гиперемия кожи век слева. Слизистые носоглот­ки, глотки и гортани сухие с густым гнойным отделяемым. Утром была рвота с небольшим количеством геморрагических сгустков.

Консультация гематолога: диагноз не ясен, рекомендовано сде­лать рентгеноскопию средостения.

Консилиум в составе ларинголога, хирурга, инфекциониста: со­стояние крайне тяжелое, сознание ясное, на вопросы отвечает пра­вильно, жалуется на общую слабость, тошноту, небольшую боль в гор­ле слева при глотании, три раза была рвота желудочным содержи­мым. Пульс 92 в 1 минуту, ритмичный, АД130/80. Язык сухой, слегка обложен сероватым налетом. На верхушке сердца систолический шум. Складывается впечатление о флегмоне левой крылонебной ям­ки, сепсисе, анемии.

Выполнены повторные рентгенограммы черепа и грудной клет­ки – патологии не обнаружено.

Консультация стоматолога: складывается впечатление о сепси­се, однако одонтогенная причина его исключается.

Консультация зав. нейрохирургическим отделением: заболева­ние не связано с патологией головного мозга.

В этот день больному перелито 225 мл цельной одногрупной крови за 55 минут. Переливание перенес хорошо. Но через несколько часов впервые за все время пребывания в больнице температура поднялась до 38,2º .

2 марта.

С утра температура 38,1º, пульс 100 в минуту, АД 150/90. Отеч­ность лица стала более выраженной, распространяется на правую по­­ловину лица м подчелюстную область до ключицы. Отечность ста­ла более плотной. Кожа в области левой щеки гиперемирована. Бо­лее выражена инфильтрация надгортанника. Появилась отечность правого грушевидного синуса.

Консультация зав. хирургическим отделением: септическое со­с­тояние. Ограниченного гнойного очага выявить не удается.

Консультация доцента кафедры хирургической стоматологии: произведена пункция крылонебной ямки, гноя не получено. Все ука­зы­вает на отсутствие одонтогенной причины заболевания.

Произведена пункция левой гаймеровой пазухи: содержимого не получено.

Клиническая картина не исключает возможности новообразова­ния (гипернефрома?) с возможностью метастазирования в черепно-мозговую зону.

В этот день больному было проведено второе переливание одногрупной крови, 275 мл за 50 минут. Пульс 104 – 105 в минуту, АД 170/80 – 195/85, температура 38,0 – 37,7º.

3 марта.

Осмотр окулиста: диски зрительных нервов бледные. Сосуды сетчатки резко сужены, как артерии, так и вены. Очаговых изменений не отмечено.

Все эти данные я прочел в истории болезни 3 марта, когда приехал на консульта­цию к Сереже.

Он спал, когда мы вошли в палату. Я позвал его, он повернулся в постели и открыл правый глаз. Кожа была бледной, лицо резко отечно, левый глаз из-за отечности век оста­вался закрытым. На левой щеке было отчетливое пятно гиперемии без четких границ.

Он отвечал на вопросы разумно, но довольно вяло, с явной неохотой и каким-то тус­клым, скучным голосом. Складывалось впечатление, что он хочет спать и ждет, когда мы перестаним его теребить. Кожа в области отека была несколько напряженной, совер­шенно безболезненной, без заметного местного повышения температуры. Гиперемия конъ­юнктивы и склеры левого глаза была выражена довольно четко. На слизистой левой ноздри была видна геморрагическая корочка.

На туловище и конечностях отеков и геморрагий не было. Физикальное обследова­ние новых фактов не выявило.

Почти все внимание врачей, смотревших больного до меня, было сосредоточено на местных изменениях. Больного консультировали высококвалифицированные оторинола­рин­гологи, стоматологи, хирурги, нейрохирург – и никто не нашел «своего» заболевания. В тех областях медицины, где врачи были наиболее компетентны, они отвергали первич­ное заболевание и высказывали предположения о таких патологических процессах, в кото­рых они были менее сведущими.

Эта ситуация напоминает описанную Эдгаром ПО в рассказа «Двойное убийство на улице Морг». Свидетели слышали голос убийцы, но не видели его. «Что же до визгливого голоса, то удивительно не то, что мнения разошлись, а что итальянец, англичанин, испа­нец, голландец и француз – все характеризуют его как голос иностранца. Никто в интона­циях визгливого голоса не признал речи соотечественника. При этом каждый отсылает нас не к нации, язык которой ему знаком, а как раз наоборот...»

Я начал с того, что разобраться в местной патологии мне, наименее квалифициро­ван­ному в этих вопросах, конечно, не удасться. Первичный местный процесс специалисты за столько дней, вероятно, уже расшифровали, отсутствие диагноза говорило скорее всего об отсутствии первичного местного процесса. Тогда все местные процессы должны были явиться результатом отражения или осложнением какого-то общего процесса.

Первая мысль была о сепсисе. Явно «септической» была кровь. Быстро нарастаю­щая анемия, прогрессирующий лейкоцитоз, анэозинофилия, выраженный нейтрофилез, резко ускоренная РОЭ, токсическая зернистость нейтрофилов. О «септической почке» сле­довало подумать в связи с протеинурией и микрогематурией. Судя по динамике обще­го состояния и картины крови заболевание прогрессирует, несмотря на то, что больной получает по 4 миллиона единиц пенициллина и по 1 г стрептомицина в сутки. Для острого сепсиса странным представляется отсутствие убедительных входных ворот, нормальная температура в первые шесть дней пребывания в стационаре, отсутствие ознбов, слишком резко ускоренная РОЭ уже при поступлении в больницу, отсутствие изменений со сторо­ны сердца и легких, печени и селезенки, очень низкий удельный вес мочи.

Может быть и не острый, а подострый, затяжной септический процесс. Подострый септический эндокардит с диффузным нефритом, который столь часто встречался в пер­вые послевоенные годы. Тогда понятны анемия, РОЭ, достигшая 85 мм в час, мочевой синдром: низкий удельный вес, протеинурия и микрогематурия. Может быть и отеки на лице связаны в какой-то степени с патологией почек.

Но для подострого септического эндокардита не типично полное отсутствие приз­на­ков поражения сердца, нет и ревматизма в анамнезе. Необычно сочетание нормальной температуры с гиперлейкоцитозом. Нет петехий на коже и слизистых, гепатолиенального синдрома, симптома «барабанных палочек», признаков тромбоэмболий. Отсутствие каж­до­го из этих симптомов можно допустить и понять, но все вместе взятое делало концеп­цию о затяжном сепсисе весьма натянутой.

Если сепсис, как основное заболевание, отвергался, то изменения в крови приобре­та­ли самодавлеющее значение. Может быть первичным было именно заболевание крови? Так появилась мысль о лейкозе. Молодой возраст, быстро прогрессирующая анамия, пов­торные носовые кровотечения, рвота с примесью крови, прогрессирующий рост количес­т­ва лейкоцитов, резко ускоренная РОЭ, наконец, появление в крови каких-то «моноцито­ид­ных» клеток, отсутствие лихорадки – все это очень напоминало острый лейкоз. Настора­жи­вало отсутствие убедительных бластных элементов в повторных анализах кро­ви, выра­женный нейтрофилез без сдвига влево, нормальное количество тромбоцитов. Отсутствие лимфоаденопатии и спленомегалии при острых лейкозах, в отличие от хронических, скорее подтверждает, чем опровергает этот диагноз, однако общий вид больного, чистая кожа без признаков геморрагического синдрома, какая-то осовелость плохо укладывались в представление о лейкозе.

И все-таки для того, чтобы полностью исключить возможность лейкоза, следовало сделать стернальную пункцию. или даже проще, показать мазки периферической крови опытному лаборанту-гематологу, а стернальную пункцию сделать в случае, если и тогда останутся подозрения в отношении лейкоза.

Однако предположение о лейкозе, которое хотелось скорее окончательно отверг­нуть, чем подтвердить, не объясняло мочевого синдрома, особенно низкого удельного ве­са. Предположение о почечной патологии, возникшее вначале в связи с мыслью о затяж­ном септическом эндокардите, объединить с концепцией острого лейкоза не удавалось, но впечатление о о хроническом заболевании почек оставалось. Внешний вид больного, низ­кий удельный вес мочи, протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия заставляли думать о хроническом почечном заболевании. Это предположение могло объяснить анемию, уско­ренную РОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, может быть, хотя бы отчасти, отек лица.

Однако не было убедительной гипертонии. Если расположить в ряд результаты всех измерений артериального давления, то получается следующая картина: 140/90, 150/90, 130/80, 150/80, 160/70, 170/80. Для 19-летнего мальчика многовато. И глазное дно пять дней назад было нормальным, а сегодня окулист отметил резкое сужение сосудов сет­чатки и бледность дисков зрительных нервов. Что изменилось за эту неделю? Вот уже двое суток у больного повышенная температура. Она поднялась после первой гемотранс­фузии, держалась на следующий день, на этом фоне 2 марта было произведено второе пе­реливание крови. Содержание белка в моче увеличилось с 0,9 до 2,1‰. Лихорадка, увели­чение протеинурии, спазм сосудов сетчатки – может быть это результат обострения хро­ни­ческого почечного процесса под влиянием двух довольно массивных переливаний кро­ви? Да и скорость переливания была не самой щадящей. И эта вялость, осовелость – приз­на­ки быстро прогрессируюшей уремии?

Но если думать об уремии, то в терминальной её фазе для картины крови характер­ны: анемия со сравнительно высоким цветным показателем, резко ускоренная РОЭ, изме­нения формы эритроцитов в виде анизо- и пойкилоцитоза, нередкое появление в крови нормобластов. Иначе говоря, типичны все изменения в картине крови у больного, за ис­клю­чением непонятных «моноцитоидных» клеток.

Что же могло послужить причиной развития уремии? Может быть это хронический диффузный гломерулонефрит без гипертонии? Посколько в анамнезе данных о ранее пе­ре­­несенном остром нефрите не было, можно было предположить так называемую первич­но-хроническую форму. Но степень лейкоцитурии – лейкоциты в осадке на четверть поля зрения – склоняла в сторону пиелонефрита. Но и в этом отношении ничего подозритель­но­го в анамнезе не было.

С учетом возраста больного, ему всего 19 лет, нельзя было исключить и врожден­ной патологии почек, например поликистоза с присоединением пиелонефрита.

Чем больше я думал над этим уремическим фоном, тем больше он выступал на пе­редний план, превращаясь из фонового заболевания в основное.

Но что же привело больного в ЛОР-отделение? Односторонний местный отек, ко­то­рый быстро увеличился и распространился на вторую половину лица и гиперемия в об­ласти левой щеки, гиперемия, отечность и геморрагические явления на слизистых гортани и глотки. Мелкие кровоизлияния в ЛОР-органах, как результат капиллярных кровотече­ний, довольно типичны для уремии. К ним следует присоединить и носовые кровотечения и, вероятно, рвоту сгустками крови, может быть в результате затекания крови из носоглот­ки в желудок.

Может быть и отек лица следует объяснять обострением хронического нефрита? Правда, при развити уремии отеки обычно сходят, больные «высыхают», но такая динами­ка бывает не всегда, сочетания уремии и отеков встречаются не так редко. С этих позиций труднее объяснить асимметрию отечности на лице и гиперемию левой щеки. По-видимо­му, здесь все же есть какой-то местный воспалительный процесс. Но развившись на фоне хронического пиелонефрита в стадии хронической почечной недостаточности, он мог из­менить свою типичную клиническую картину: потерять температурную реакцию и приоб­рести необычную выраженность и распространеность местного отека. Для хронической почечной недостаточности вообще характерна гипотермия и бестемпературное течение различных местных и общих инфекций. Если представить, что склонность к гидрофиль­ности тканей у больного еще оставалась, то и развитие отека под влиянием сравнительно малой инфекции могло настолько изменить привычную клиническую картину, что поста­ви­ло в тупик и ларингологов, и стоматологов, и хирургов. Недаром каждый из них упорно исключал «свое» заболевание.

Я попросил проверить уровень остаточного азота и взял с собой мазки перифери­чес­кой крови больного. Попросил начать комплексную терапию уремии и резко снизить дозы антибиотиков, при почечной недостаточности вводимые дозы могли оказать токси­чес­кий эффект.

Остаточный азот оказался равным 228 мг%. Лаборант-гематолог после просмотра мазков периферической крови исключила возможность лейкоза. Диагноз был сформули­ро­­ван так: хронический нефрит (возможно врожденная аномалия почек с пиелонефритом). Абсолютная почечная недостаточность.

22 марта Сережа скончался.

Он умирал долго и медленно, почти до последнего дня сохранив сознание.

Всегда тяжело вести таких больных, но еще мучительнее вести их в общих палатах. По моему глубокому убеждению, для них в каждом отделении должны быть отдельные па­латы. Мы часто собираем наиболее тяжелых больных в «изоляторы» - маленькие пала­ты на две, три или четыре койки. И страшно представить себе, что переживают эти тяже­лые больные, глядя на смерти соседей. Одна больная сказала мне на обходе: «Ведь при мне отсюда уже восьмерых вынесли».

В терапевтических отделениях редко бывают одноместные палаты, в них сложнее обеспечить постоянное наблюение, это требует дополнительного труда и сестер и нянь.

Мы мало знакомим студентов с особенностями психологии контактов с умирающи­ми больными. Это сложная и малоразработанная проблема. Чем тяжелее и бенадёжнее со­стояние больного, тем больше от него приходится скрывать истину, обманывать и успока­ивать, утешать и поддерживать надежду. Психотерапия умирания – это звучит необычно, но как это нужно. Как важно найти этот слабый луч надежды в темном царстве мрака и отчаяния. Каждая встреча с обреченным больным стоит врачу большого напряжения, тре­бу­ет индивидуальной психологической подготовки. Можно обмануть любого больного, всегда найти то, что надо высветить, выдвинуть на передний план, постараться убрать в тень, отодвинуть нежелательное, но как все это делать в общей палате, при других боль­ных? Ведь он умрет, а я завтра снова войду в ту же палату к его соседям. Какими глазами смотреть на них, какие слова находить для разговора с ними, как заставить их верить мне, когда они видели, как накануне я лгал умирающему? Нет, нельзя, чтобы больной умирал на глазах у других больных.

Патологоанатомический диагноз: хронический нефрит, вторичные нефоцирроз, уре­мия азотемическая.

Мно не удалось приехать на секцию. Патологоанатом подошел к делу формально, основной диагноз и причина смерти ему были понятны, а причины пиурии и местного про­цесса в носоглотке так и остались невыясненными.

В ближайшее время социальный протест будет перенаправлен на экологическую и церковную тему (внезапно!).

https://www.rand.org/content/dam/rand/pubs/research_briefs/R...

https://www.rand.org/content/dam/rand/pubs/research_reports/...

В этом докладе содержится отчет, в котором всесторонне рассматриваются ненасильственные варианты, которые Соединенные Штаты и их союзники могут реализовать в экономической, политической и военной областях, чтобы создать давление и перенапряженность в российской экономике, вооруженных силах и политической обстановке. Некоторые из рассмотренных вариантов явно более перспективны, чем другие, но любой из них должен быть оценен с точки зрения общей стратегии США по отношению к России.

...

Поддержка внутренних протестов и другого ненасильственного сопротивления будет сосредоточена на отвлечении или дестабилизации российского режима и уменьшении вероятности того, что он будет проводить агрессивные действия за рубежом, но риски высоки, и западным правительствам будет трудно напрямую увеличить частоту или интенсивность антигосударственной деятельности в России.

...

Подрыв имиджа России за рубежом будет сосредоточен на ослаблении России и ее влияния, тем самым подрывая претензии России на восстановление былой славы. Дальнейшие санкции, отстранение России от международных форумов, не входящих в ООН, бойкот таких мероприятий, как Чемпионат мира, могут быть осуществлены западными государствами и нанести ущерб российскому престижу.

RAND (англ. РЭНД — аббревиатура от Research and Development — «Исследования и разработка») — американская некоммерческая организация, которая выполняет функции стратегического исследовательского центра, работающего по заказам правительства США, их вооружённых сил и связанных с ними организаций.

Уже сейчас скачут даже вокруг редких удачных проектов в масштабах страны, это мусоросжигательные комплексы Hitachi Zosen в Подмосковье и Казани (на ПМЭФ дали старт раздельному сбору мусора), восемь мусороперерабатывающих комплексов в Ростовской области, завод по переработке отходов 1 и 2 класса в Удмуртии (на базе бывшего завода по переработке химоружия в Камбарке).

Взято у Zergulio:

https://zergulio.livejournal.com/6374058.html

Пресненский суд Москвы продлил на полгода арест футболистов Александра Кокорина и Павла Мамаева.

«Продлить Мамаеву и Кокорину меру пресечения в виде содержания под стражей до 25 сентября», – передает ТАСС слова Елены Абрамовой.

На этот же срок останутся под арестом и два других фигуранта дела – брат Кокорина Кирилл и Александр Протасовицкий. К рассмотрению уголовного дела по существу суд приступит 9 апреля в 12.00 мск, говорится в сообщении.

Футболисты проходят по делу о нападении на федерального чиновника Дениса Пака и водителя ведущей Первого канала. Кокорин и Мамаев признали свою вину частично. Ранее всем фигурантам дела продлили срок содержания под стражей до 8 апреля.

В марте сообщалось, что Кокорин якобы получил в СИЗО ожоги во время прохождения сеанса физиотерапии. В УФСИН эту информацию опровергли.

На прошлой неделе защита игрока «Зенита» подала жалобу в Европейский суд по правам человека: по мнению адвокатов, футболист «содержится в СИЗО в условиях, угрожающих здоровью».

https://m.vz.ru/news/2019/4/3/971520.html

Состояние более 1 млн долларов на 1 января 2019 года имели 11,8 млн граждан Соединенных Штатов. Более 10,2 миллионов американцев в прошлом году обладали состоянием от 1 до 5 миллионов долларов, утверждается в исследовании чикагской консалтинговой компании Spectrem Group. Причем, авторы исследования подчеркивают, что не принимали в расчет стоимость основного жилья, которая одна, естественно, может «тянуть» на миллионы.

О том, много или мало в США миллионеров, можно судить по Европе. Достаточно сказать, что численность американских миллионеров превышает население таких европейских стран, как Швеция или Португалия, включая, как говорится, женщин, детей и стариков.

Численность богатых американцев продолжает расти уже десятый год подряд, после кризиса 2008 года, однако темпы роста снижаются. По мнению президента Spectrem Group Джорджа Уолпера, снижение темпов роста объясняется замедлением развития глобальной экономики и волатильной политической обстановкой в Соединенных Штатах.

Несмотря на проблемы, которые есть, конечно, и у богачей, рост числа миллионеров в прошлом году зафиксирован во всех сегментах. Наибольший рост произошел среди так называемых «состоятельных» американцев, т.е. тех, чье состояние находится в диапазоне между 100 тыс. и 1 миллионом долларов. Их стало больше на 200 тыс. Сейчас каждого десятого американца – 31,2 млн человек можно считать состоятельными.

В среднем сегменте, представители которого имеют состояние от 1 до 5 млн долларов, рост по сравнению с 2017 г. составил 2,5%. Таких «обычных» миллионеров по состоянию на 31 декабря 2018 года было 10,23 млн человек, т.е. на 250 тыс. больше, чем годом ранее.

В следующем сегменте, состояние представителей которого колеблется от 5 до 25 млн долларов, рост превысил 3%. Численность очень богатых жителей США выросла на 47 с лишним тысяч человек и вплотную приблизилась к 1,4 млн.

Что же касается супербогачей, т.е. тех, чье состояние превышает 25 млн долларов, то их численность выросла на 0,6% по сравнению с 2017 г. и достигла 173 тыс. человек. За 10 последних лет количество супербогачей в Америке более чем удвоилось.

Еще одна интересная деталь: богатые американцы быстро молодеют. Среди американских миллионеров с каждым годом все больше молодых людей

Отсюда: http://expert.ru/2019/03/14/v-ssha-bolshe-millionerov-chem-v...